موضوع: "بدون موضوع"
برخی اندیشمندان برای حل مشکل تأخیر تأدیه، به عنوان خسارت تمسک می کنند و معتقدند طلبکار حق دارد خسارتهای وارد از ناحیه تأخیر تأدیه به ویژه خسارت ناشی از کاهش ارزش پول را از تأخیر کننده دریافت کند؛
مخصوصاً اگر ضمن قرارداد به چنین حقی توافق کنند. درسالهای اخیر این نظریه شکل قانونی نیز به خود گرفت، در ماده 522 آیین دادرسی که در تاریخ 21/1/1379 به تصویب مجلس شورای اسلامی و تأیید شورای نگهبان رسیده، آمده است.
2- اهمیت موضوع
بعد از تصویب قانون عملیات بانکداری بدون ربا به تاریخ 8/2/1362، نظام بانکی با استناد به موافقت شورای نگهبان، متناسب با انواع قراردادهای بانکی ماده ای را به صورت شرط ضمن عقد، در متن قراردادهای بانکی گنجاند که در نتیجۀ آن مشتری به مقتضای شرط ضمن عقد متعهد می شود در صورت تأخیر در پرداخت بدهی مبلغ معادل 12% بدهی به عنوان جریمه تأخیر به بانک بپردازد.این راهکار گر چه مورد تأیید شورای نگهبان بوده و نظام بانکی ایران به استناد آن عمل می کند، لکن از جهت فقهی محل بحث است و فقها به آن پاسخهای متفاوت داده اند.راهکار گرفتن جریمه به صورت شرط ضمن عقد که از جهت فقهی محل اختلاف است، از جهت تفکیک بین عوامل تأخیر نیز محل اشکال است؛ چرا که این در این روش تفاوتی بین علل و عوامل تأخیر گذاشته نمی شود و همه به عنوان تخلف از پرداخت در سررسید جریمه می شوند.
3- ضرورت تحقیق
به جرات می توان گفت که پیرامون این موضوع تابحال تحقیق جامعی بصورت مجزا و اختصاصی صورت نگرفته است.و تحقیقات انجام شده به صورت گزیده ای بطور مثال پرداخت مهریه به نرخ روز در قالب یکی دو مقاله صوت گرفته است.با توجه به بحث مهریه که بسیار در اجتماع مورد توجه قرار گرفته است ضرورت این دست تحقیقات بیشتر احساس می شود.
4- پیشینه تحقیق
در مورد این موضوع در کتابهای فقهی و حقوقی به طور پراکنده و مختصر با توجه به اهمیت آن در سال های اخیر بحث شده است نظر به گستردگی مبحث پرداخت دین به نرخ روز، فقها تحت عنوان باب خاصی تمام مسائل مربوط به آن را مطرح نکرده اند. بلکه در ضمن کتابهای فقهی مثلاً در کتاب نکاح، طلاق، و … آن را بیان نموده اند.
اگر چه بعضی از علما نسبت به دیگران با بسط و تفصیل بیشتری به این موضوع پرداخته اند اما آنها نیز هر کدام از جنبه ای خاص به این موضوع نگریسته اند.و تحقیقی مشخصا با این حوزه موضوعی به ندرت صورت گرفته است و تحقیقات انجام شده بیشتر در کتب حقوق مدنی 3 در بحث عقود و قراردادها مطرح شده است.بطور مثال کتب مدنی 3 دکتر احمد علی حمیتی واقف انتشارات دانش نگار و کتاب حقوق مدنی 3 دکتر احمد محمدی انتشارات بیدار به این موضوع اشاره مختصری شده است.
5- سؤالات تحقیق
اساسی ترین سؤالاتی که در این تحقیق می تواند مطرح باشد سؤالات زیر هستند:
1- آیا پرداخت دین به نرخ روز ربا محسوب میشود؟
2- آیا شیوه اتخاذی بانکها موافق با کلیات تعالیم فقه امامیه است؟
3- آیا پرداخت مهریه به نرخ روز توجیحی موافق با فقه امامیه دارد؟
6- فرضیه های تحقیق
1- بنظر می رسد پرداخت دین به نرخ روز منافاتی با تعالیم فقه امامیه نداشته باشد.
2- بر فرض موافق نبودن رویه فعلی بانکها در پرداخت می توان به اصل مصلحت و اجتهاد مسائل روز استناد کرد.
3- به نظر می رسد با توسعه روزافزون جوامع بشری عدم پرداخت مهر به نرخ روز قابل هضم نباشد.
مبحث اول :تعاریف
در این قسمت از پایان نامه بر آنیم تا مواردی را که توضیح آن ضروری به نظر می رسد ، مورد بررسی قرار دهیم. در ابتدا به تعریف خسارت قرادادی پرداخته و پس از آن ربا وخسارت قهری را تبیین می نماییم.
گفتار اول-تعریف خسارت قراردادی
در کتابهای لغت خسارت به ضرر و زیان معنی شده است.این دو معنی در واقع مترادف های خسارت هستند و نمی توان گفت که خسارت با این دو مترادف تعریف شده است از سوی دیگر در کتاب های لغت از خسارت قراردادی سخن به میان نیاوده است. در ترمینولوژی حقوق تالیف آقای دکتر جعفری لنگرودی نامی از اصطلاح خسارت قراردادی به چشم نمی خورد.
خسارت قراردادی را می توان از بین رفتن حق سابق بر قرارداد یا از دست دادن موقعیت قراردادی دانست که مراتب بر ورود آسیب به حق یا موقعیت نامبرده است.فرقی نمی کند که عامل ورود خسارت قراردادی که و چه باشد انسان یا اموال متعلق به او یا حوادث طبیعی.
توضیح این که ابتدا آسیب به شخص وارد می آید و سپس وارد می شود ماده 1 قانون مسئولیت مدنی می گوید هر کس بدون مجوز قانونی عمدا یا در نتیجه بی احتیاطی به جان یا سلامتی یا مال یا آزادی یا حیثیت یا شهرت تجارتی یا به هر حق دیگر که به موجب قانون برای افراد ایجاد گردیده لطمه ای وارد نماید که موجب ضرر مادی یا معنوی دیگری شود مسئول جبران خسارت ناشی از عمل خود می باشد.
از این مقرره که مفاد ان هم در مسئولیت قراردادی و هم در مسئولیت غیر قراردادی خارج از قرارداد قابل اجرا است دانسته می شود که در یک دعوای مطالبه خسارت قراردادی حق شخص زیان دیده مثلا حق قرارداد بستن که پیش از عقد قراراداد وجود داشته است اینک هم چنان به جای خود باقی است ولی در جریان اجرای قرارداد از سوی طرف دیگر آن آسیب به این حق وارد آمده است و اینک در مقام مطالبه اثر این آسیب که همان خسارت یعنی از بین رفتن حق انعقاد قرارداد با شخص دیگر و وصول به نتیجه آن قرارداد است زیان دیده می تواند اقامه دعوای مطالبه خسارت بنماید. [1]
نکته ای که باید به آن توجه داشت این که هر چند درماده 1 نامبرده از آسیب به موقعیت قراردادی سخن به میان نیامده است ولی آسیب رسیدن به چنین موقعیتی نیز می تواند موجب ورود خسارت شود چنان که شخص طرف قرارداد مثلا با انعقاد قرارداد بیع این موقعیت قراردادی را بدست آورده است که مبیع را به دیگری بفروشد و در این معامله سود ببرد.حال عمل بایع موجب شده است که قرارداد بدون توجیه حقوقی فسخ شود و خریدار متحمل آسیب به موقعیت قراردادی خود شود که در نهایت به خسارت او منتهی گردیده است.
هر گاه آسیب به موقعیت قراردادی مورد توجه قرار نگیرد تعریف خسارت قراردادی کامل نخواهد بود و حال آانکه در قانون آیین دادرسی مدنی در دو مقرره آن تصریح به خسارت بودن عدم النفع شده است اگر چه بی درنگ اعلام گردیده است که ضرر و زیان ناشی از عدم النفع قابل مطالبه نیست.
ماده 267 ق.آ.م. اعلام می دارد: هر گاه یکی از اصحاب دعوی از تخلف کارشناس متضرر شده باشد در صورتی که تخلف کارشناس سبب اصلی در ایجاد خسارت به متضرر باشد می تواند از کارشناس مطالبه ضرر نماید.ضرر و زیان ناشی از عدم النفع قابل مطالبه نیست تبصره 2 ماده 515 ق.آ.د.م. نیز مقرر می دارد خسارت ناشی از عدم النفع قابل مطالبه نیست. به این ترتیب باید گفت خسارت به معنی مطلق آن شامل عدم النفع نیز می شود و این عدم النفع معلول وجود موقعیت قراردادی است که برای زیان دیده وجود داشته است.
از مطالبی که در تعریف خسارت قراردادی گفتیم می توان درباره مفهوم این خسارت چنین گفت که قرارداد حق یا موقعیت قراردادی برای شخص نسبت به آن قرارداد ایجاد می کند و آسیب به آن دو موجب خسارت می شود پس خسارت در چهارچوب قرارداد و به مناسبت ان ایجاد می شود و چنین خسارتی مستند به وجود رابطه حقوقی سابق بر خسارت بین طرفین آن است.[2]
از این رو هر گاه قرارداد فسخ شود و پیش از فسخ یا به مناسبت فسخ برطرف دیگر قرارداد خسارت وارد شود خسارت قراردادی محسوب می شود.
گفتار دوم : تعریف ربا
ربا از نظر لغوی ، معنای مطلق افزایش شیء است، اعم از مال یا غیر آن. این معنا هم چنین در آیات مختلف قرآن نیز به کار رفته است من جمله در سوره روم آیه 39 که می فرماید « در نزد پروردگار افزایش نمی یابد » یا، در آیه 5 سوره حج که می فرماید « خدا پاداش کارهای نیک را افزایش می دهد».
البته قابل ذکر است فرهنگ لسان العرب با تعریفی که از لغت ربا می کند آن را تنها محصور در زیادت مالی کرده است وزیادت غیر مالی را داخل در تعریف نیاورده است.لکن معنای شرعی ربا با معنای لغوی آن تفاوت دارد، چرا که در معنای لغوی اصل زیادت است چه از راه معامله وچه از راه تجارت وغیره .
حال آن که هر زیادت واضافه شدنی در مال شرعاً موضوع بحث ربا نمی باشد ولذا راغب اصفهانی در تعریف کلمه ربا می نویسد: « ربا اصل زیادی بر مال است ولی از نظر شرع به زیادی ویژه ای اطلاق می شود»[3]
در تعریف ربا سه رویکرد وجود دارد یکی تعاریف علما ومفسران که مبنای روایی دارد وتعاریف کاملی نبوده و دارای اشکالاتی می باشد. برای مثال در کنز العرفان آمده است : « معانی لغوی ربا زیاد است ودر شرع به آن زیادی ربا می گویند که دو کالای همجنس مکیل و موزون را به تفاضل مبادله کنند»
آشنایی انسان با مواد مخدر و مصرف آن چنان سابقه مبهمی دارد كه علت دقیق مصرف آن دقیقا معلوم نیست، اما توجه انسان به قدرت ضد دردی مواد اوپیوئیدی از جمله تریاك چشمگیر بوده است. انسان همواره جهت تسكین درد و درمان برخی بیماری ها از مواد مخدر استفاده كرده است. مورفین از آلكالوئیدهای تریاك می باشد كه با اتصال به رسپتو رهای اوپیوئیدی نوع μ باعث كاهش تحریك پذیری نورون های مسیر عصبی درد میشود. بنابراین به عنوان یك ضد درد قوی به صورت وسیعی برای تسكین دردهای شدید مورد استفاده قرار می گیرد (روح بخش و همکاران،1389). با وجود این، استفاده طولانی مدت این داروها با دو مشكل عمده تحمل و وابستگی همراه است كه اثر بخشی و مصرف آنها را تحت تاثیر قرار داده و محدود میسازد (تنگ وهمکاران [1]، 2006).
مصرف مداوم مواد مخدر با برانگیختن مکانیسمهای سازشی، تغییرات کوتاه مدت و نیز ماندگار در عملکرد نورونها و شبکههای عصبی حساس به اوپیوئیدها ایجاد میكنند. ایجاد تحمل، وابستگی و حساس شدن نمونههایی از مكانیسمهای سازشی هستند) ویلیامز وهمکاران[2] ،2001). اگرچه اوپیوئیدهای درونزاد و برونزاد درد را تسكین میدهند، لیكن تجویز مزمن و طولانی مدت آنها و بویژه در دوزهای بالا، منجر به ایجاد تحمل نسبت به اثرات ضد دردی و سایر اعمال فارماكولوژیك آنها میشود. تحمل عبارتست از كاهش اثر یك دارو متعاقب مصرف مكرر با دوز ثابت و به عبارت دیگر نیاز به افزایش دوز دارو برای حفظ همان اثر قبلی است ( نستلر[3]،1992; کوب و بلوم [4] ،1988). بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین از مهمترین دلایل محدودیت مصرف طولانی مدت آن است ( نستلر،1992; کوب و بلوم ،1988). اكنون از نظر سلولی-مولكولی و نیز از نظر ساختاری عملكرد مورفین در القاء تحمل بخوبی شناخته شده است ( ویلیامزوهمکاران ،2001).
1-2- اهمیت و ضرورت تحقیق
با توجه به اینکه مصرف مورفین جهت کاهش درد بعد از مدتی می تواند منجر به ایجاد تحمل و وابستگی نماید به همین دلیل یافتن راههایی كه بتواند تحمل به مورفین را كاهش داده و بی‌دردی آن را افزایش دهد از مهمترین اهداف برنامههای تحقیقاتی در این زمینه است. یکی از این برنامهها تمرینهای فیزیکی می باشد. پیدا كردن راههای موثر برای جلوگیری از تغییرات سیناپسی ناشی از داروهای مخدر، میتواند نقش مهمی در درمان و جلوگیری از عود (به عنوان یک مشکل بالینی) آن داشته باشد. به نظر میرسد یكی از روشهای موثر و كم هزینه ورزش باشد. مكانیسمی كه از طریق آن ورزش میتواند به عملكرد مغز كمك كند هنوز در پرده ابهام قرار دارد و به خوبی شناخته نشده است ولی به نظر میرسد كه این مكانسیم شامل تغییر در شکل پذیری سیناپسی باشد) وایمن و همکاران[5]،2003). با توجه به افزایش یادگیری توسط ورزش ارادی با به کارگیری سیستم های پاداشی(لت وهمکاران[6] ،2001) و نیز افزایش رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونی در طی وررزش (كه اثرات مثبت فراوانی دارد) استفاده از ورزش ارادی برای درمان بیماران معتاد توصیه شده است) تورن وهمکاران[7] ،1990 ;کویانکوگلو وهمکاران [8]،2001 لت وهمکاران[9] ،2001،). یافتهها نشان داد هر دو نوع ورزش ارادی و
تریدمیل موجب کاهش خودتجویزی کوکائین (اسمیت وهمکاران[10] ،2008)، آمفتامین) کانارک وهمکاران[11]،1995) و مورفین ( حسینی وهمکاران، 2009) درحیوانات آزمایشگاهی میشوند. در این راستا نتایج یک مطالعه نشان داد رتهایی که در طول ورزش دویدن، دسترسی آزاد به آب و الکل داشتند الکل کمتری را در مقایسه با آب مصرف کردند و در متابولیسم الکل نیز تغییری مشاهده نشد. این یافته نشان داد که اثرات پاداشی الکل با ورزش جایگزین گردید( ارینگروهمکاران [12]،2009). شواهد زیادی وجود دارد که ورزش ارادی با اثر بر روی سیستمهای پاداشی، اثرات خودانگیزشی[13] دارد ) لت وهمکاران،2001). این یافتهها این فرضیه را حمایت میکنند که ورزش احتمالا یک مداخلهگر موثری در پیشگیری از عوارض داروهای مورد سوء مصرف و برنامههای درمانی آن بصورت تضمین کننده باشد) اسمیت وهمکاران ،2008). نتایج قبلی میلادی و همکاران نشان داده است که ورزش ارادی دویدن موجب تضعیف نشانههای قطع در گروه وابسته به مورفینگردید. به عبارتی ورزش ارادی شدت وابستگی به مورفین را کاهش می دهد (میلادی گرجی وهمکاران،1389و 2011).
تجربیات اخیر و یافتههای بالینی نشان داد که ورزش منظم طولانی مدت میتواند سیستم اوپیوئیدی مرکزی را فعال کند و موجب تحریک رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونزا و افزایش آستانه درد هم در انسان و هم در جانوران گردد، لذا پیشنهاد گردید ورزش میتواند برای درمان بیماران معتاد استفاده شود) تورن وهمکاران ،1990 ;کویانکوگلو وهمکاران ،2001). از طرفی در مطالعه مت و همکاران آمده است که موشها حساسیت کمتری به اثرات ضد دردی مورفین و متابولیتهایش در پایان 3 هفته ورزش ارادی دویدن نشان دادند (متز و کانارک [14]،2006). در مطالعهای دیگر نشان داده شد که تجربه قبلی با ورزش دویدن موجب تحمل متقاطع با اثرات پاداشی مورفین می گردد (لت، [15] 2002).
با توجه به مطالعات به عمل آمده اطلاعات متناقضی در رابطه با اثرات ورزش بر پدیده تحمل وجود دارد. لذا در این مطالعه نقش ورزش ارادی دویدن با چرخ دوار[1] و نیز ورزش اجباری با تریدمیل بر پدیده تحمل در مدل جانوری مورد ارزیابی قرار می گیرد. لازم به ذکر است ورزش ارادی در حیوانات ایجاد استرس نمی نماید. این نوع ورزش می تواند مانع اثرات منفی و یا سطح بالای کورتیکوسترون بر روی پروتئینBDNF ناشی از ورزش شود (آدلارد و کاتمن[2] ،2004). این نوع ورزش شباهت نزدیک با افرادی دارد که داوطلبانه ورزش میکنند چون حیوانات میتوانند زمان، سرعت و مسافت دویدن را در طول تجربه تنظیم کنند ) کاتمن و انگسرکسار[3] ،2002)، در حالیکه ورزش اجباری همراه با استرس می باشد. لذا اثرات هر دو نوع ورزش در این پژوهش مورد مطالعه قرار می گیرد.
1-3- اهداف تحقیق
اهداف این تحقیق عبارتند از:
1- بررسی اثرات ورزش ارادی و اجباری کوتاه مدت (8 روزه) بر بیان تحمل به ضددردی ناشی از ورزش.
2- بررسی اثرات ورزش ارادی و اجباری کوتاه مدت (8 روزه) بر بیان تحمل به اثرات ضددردی مورفین.
3- بررسی حساسیت به اثرات ضددردی مورفین در دوره بدون ورزش در موشهای ورزشکار به دنبال ورزش منظم 8 روزه ارادی و اجباری.
1-4- متغیرهای تحقیق
1- متغیر مستقل: مورفین، ورزش ارادی (دویدن روی چرخ دوار) و ورزش اجباری (تریدمیل ).
2- متغیر وابسته: آستانه درد، ضددردی مورفین كه با با استفاده از ( صفحه داغ)[4] قابل اندازه گیری می باشد.
1-5- پرسشهای تحقیق
الف) سؤال اصلی تحقیق:
تاثیر ورزش بر روی تحمل به اثرات ضددردی مورفین چگونه است؟
ب) سؤالات فرعی تحقیق:
- آیا به دنبال ورزش ارادی پدیده تحمل در ضد دردی ناشی از ورزش رخ می دهد؟
- آیا به دنبال ورزش اجباری پدیده تحمل در ضد دردی ناشی از ورزش رخ می دهد؟
- آیا ورزش ارادی قادر است تحمل به اثرات ضد دردی مورفین را كاهش دهد؟
- آیا ورزش اجباری قادر است تحمل به اثرات ضد دردی مورفین را كاهش دهد؟
حضور و استقرار باکتری های غیربیماری زا در بافت های گیاهی به سال 1926 و به تئوری پروتی[4] برمی گردد.
بعدازسال 1940 تاکنون گزارشات زیادی درارتباط با باکتری های اندوفیت به عنوان عوامل بیماری زایی خفیف درگیاهان وجود دارد، اما تحقیقات اخیرثابت نمودکه این دسته از باکتری قادرهستند رشد گیاه را بهبود بخشیده وسبب افزایش مقاومت علیه بیمارگرهای گیاهی شوند. باکتری های اندوفیت دراکثر گونه های گیاهی حضور دارند.
از نظر تکاملی باکتری های اندوفیت حد واسط باکتری های ساپروفیت و باکتری های بیمارگر گیاهی بوده و در واقع ساپروفیتی اند که به سمت بیمارگری تکامل یافته اند و در واقع اندوفیت ها از بیمارگرهای گیاهی تکامل یافته تر بوده و توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند، بدون آنکه میزبان خود را از بین ببرنداز مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خوداستفاده می نمایند(هالمن و همکاران 1997).
این میکروارگانیسم هادر قرن نوزدهم شناخته شده اند ولی بررسی قابل توجهی روی آنها صورت نگرفت. اندوفیت ها میکروارگانیسم هایی اند که حداقل یک مرحله از چرخه ی زندگی خود را درون گیاهان سپری می کنند. تعاریف مختلفی برای اندوفیت وجود دارد:
کادو[5] عنوان می کند که اندوفیت های باکتریایی در بافت های زنده گیاهی ساکن اند، بدون آنکه به گیاه صدمه ای بزنند.
کوئیزیل[6] عنوان می کند که اندوفیت ها قادراند همزیستی داخلی با گیاه برقرار نموده و یک محیط سودمند اکولوژیکی را به واسطه حضور اندونیت ایجاد کنند که گیاه به واسطه ی آن تنش های محیطی را تحمل نموده یا سبب بهبودافزایش رشد گیاه شوند.
ویلسون[7] عنوان می کند باکتری های اندوفیت بافت های غیر زنده ی گیاه را مورد تهاجم قرار داده ولی علائمی از بیماری را در گیاه ایجاد نمی کند(هالمن و همکاران 1997).
باکتری های اندوفیت باکتری هایی اند با منشا محیط اطراف ریشه (خاک) که حداقل بخشی از چرخه ی زندگی خود را در گیاه به سر می برند و توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند بدون آنکه به میزبان خود آسیب بزننداز مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خود استفاده می کنند و در تعامل باعث افزایش رشد و تحمل تنش های محیطی برای گیاه می شوند.(پابلو و همکاران 2008)[8].
1-1-2- اکولوژی باکتری های اندوفیت
اندوفیت بودن یک مزیت اکولوژیکی است که بعضی از باکتری ها قادراند بافت های درونی گیاه را کلنیزه نمایند این در حالی است که تعدادی از باکتری ها قادراند گیاه را فقط به صورت اپی فیت کلنیزه نمایند.
محیط داخلی گیاه یک محیط حفاظت شده و یکنواختی را برای میکروارگانیسم ها فراهم می کند. عواملی مثل درجه حرارت، اشعه ماوراء بنفش و رقابت های میکروبی از جمله عواملی اند که بقاء طولانی مدت باکتری ها را محدود می سازند. استقرار و بقاء یک جمعیت باکتریایی درون بافت گیاه تحت تاثیر عوامل قرار می گیردکه سلامتی گیاه را نیزتحت تاثیر قرار می دهند(هالمن و همکاران 1997)[9].
تعامل بین گیاه واندوفیت مستلزم آن است که هر دو بتوانند موانع فیزیکی و شیمیایی را که بر سر راه دارند با موفقیت پشت سر نهند تا این ارتباط شکل گیرد(پابلو و همکاران 2008).
1-1-3- منشاء باکتری های اندوفیت
بیشترین پرسش هایی که در ارتباط با باکتری های اندوفیتی مطرح است این است که منشا باکتری های اندوفیتی از کجاست و چگونه وارد گیاه می شوند؟(هالمن و همکاران 1997)
شروع با این فرض است که اندوفیت ازخاکی که گیاه میزبان در حال رشداست سرچشمه می گیرد و فاکتورهای خاک کلنیزه شدن باکتری در گیاه را مشخص می کند(پابلو و همکاران 2008).
در واقع باکتری های اپی فیت، فیلوسفر و ریزوسفر به عنوان منبع باکتری های اندوفیت ذکر شوند. تبادل جمعیتی بین جمعیت های باکتریایی خارج و داخل گیاه از طریق روزنه ها صورت می گیرد. بنابراین باکتری هایی وجود دارندکه قادراند به هر دوصورت اپی فیت و اندوفیت گیاه را کلنیزه کنند(هالمن و همکاران 1997)[10].
فاکتورهایی نظیر ژنوتیپ گیاه، مرحله رشد، وضعیت فیزیولوژیکی، نوع بافت گیاهی، شرایط محیطی (منظورخاک) وشیوه های کشاورزی اغلب تعیین کننده ی کلنیزاسیون اندوفیت ها و جامعه اندوسفری می باشند. علاوه براین موارد صفات ذاتی باکتریایی نیز در کلنیزاسیون و تنوع اندوفیتی نقش مهمی را بازی می کند.
به عنوان مثال دیده شده که نسبت باکتری هایی که حرکت سوارمینگ دارند واز داخل ریشه ی گیاه گندم جدا شدند پنج برابر بیشتراز تعداد آنها در ریزوسفر خاک بوده و این نشان می دهد که باکتری هایی که حرکت سوارمینگ داشتند با حرکت خود از طریق کموتاکسی جذب ریشه شده و موفق به تشکیل میکروکلنی شدند(پابلو و همکاران 2008)[11].
در مطالعات میکروسکوپ الکترونی بذر برنج مشاهده شد که جمعیت پایینی از باکتری های اندوفیت در محل های حفاظت شده ای در پوشش بذر، پوسته های بذری، بافت های جنینی حضور دارند، باکتری های اندوفیت این مکان ها را از میان شکاف های ریزی که در پوشش های بذر وجود دارد کلنیزه می کنند.
زمان جوانه زنی بذر، باکتری ریشه را کلنیزه نمود و در استیل ریشه بالاترین تمرکز را دارد. در تیمار بذری باباکتری اندوفیت، رادیکال های ریشه که تازه از پوشش بذری خارج شوند کلنیزه می شوند. کلنیزه شدن بافت توسط اندوفیت ها، مهاجرت باکتری ها از میان شکاف های تشکیل شده، در اثر جوانه زنی بذر شروع شده و وارد اندوسپرم می شود وبدین صورت در رادیکال و سایر قسمت های گیاه فراگیر می شود(موخاپودای و همکاران 1996)[12].
ریزوسفرخاک منبع اولیه باکتری های اندوفیت اند. به عبارتی اکثر باکتری های اندوفیت از ریزوسفر منشا گرفته اند و این میکروارگانیسم ها از ریزوسفر به ریزوپلان و سپس به اپیدرم و پوست می آیند.
بنابراین ترکیب جمعیت اندوفیت ها بستگی به ترکیب جمعیتی باکتری های مستقر در ریزوسفر گیاه دارد(استورز 1995).
استورز[13] باکتری های اندوفیت غده های بذری سیب زمینی سالم را شناسائی نمود و نشان داد، گونه هایی که غده های سالم را به صورت داخلی کلنیزه می نمایند از ریزوسفر گیاه منشا گرفتند، به عبارتی غالب ترین گونه های جدا شده از خاک اطراف ریشه همان گونه هایی بودند که از داخل غده ها جدا شدند(کوادت هالمن و همکاران 1997)[14].
فصل چهارم 135
مبحث اول: راهكارهای یونسكو برای حفاظت از صلح و امنیت بین المللی 135
گفتار اول: جهانی كردن جامعه اطلاعاتی و توسعه آن 136
گفتار دوم: گفتگو و تعامل میان تمدنها 140
گفتار سوم: ایجاد کمیسیونهای ملی در کشورهای عضو 145
بند 1- نقش مشورتی 147
بند 2- نقش ارتباطی 147
بند 3- نقش اجرایی 148
بند 4- نقش اطلاع رسانی 148
گفتار چهارم: ارتباط با سازمان های غیردولتی 149
مبحث دوم: چالش های سازمان یونسكو 152
گفتار اول: اصل عدم مداخله 153
گفتار دوم : فقر توسعه فرهنگی 157
گفتار سوم : فقدان فرهنگ دموكراسی در كشورها 161
عنوان صفحه
نتیجه گیری فصل چهارم 166
نتیجه گیری نهایی 167
منابع و مآخذ 170
***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد
یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***
متن کامل را می توانید دانلود نمائید
چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)
ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه
با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند
موجود است
سالها قبل از آنكه ارتباط اختصاصی بین مولكولهای چسبان و برخی از بیماریها كشف شود، دانشمندان اهمیت بنیادی مسیرهای ارتباطی بین سلولها، بافت ها و اندام ها را درك نكرده بودند. مطالعات انسانی و حیوانی فراوان نشان می دهند چسپندگی بین سلولها و پروتئین ها كه از راه مولكولهای چسبان ایجاد می شود در سلامتی و بیماریها اهمیت دارد. در حال حاضر، روشن شده است كه در یك فرد سالم، عملكرد مولكولهای چسبان برای فرآیندهایی نظیر رشد جنین، تمایز، مرگ سلولی، رگ زایی، بهبود زخم، التهاب و رشد و یكپارچگی عروق ضروری است. اختلال در عملكرد مولكولهای چسبان سلولی، علت اصلی پیشرفتهای پاتولوژیك در بسیاری از بیماریها مثل سرطان، نقصهای ایمنی و بیماریهای قلبی عروقی است. در سالهای اخیر بسیاری از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غیر طبیعی مولكولهای چسبان یا كمبود یك مولكول چسبان اختصاصی (ناشی از جهش ژنی) می تواند مرگ آفرین باشد. همچنین، افزایش بیان یا فعالیت این مولكولها می تواند در حالتهای پاتولوژیكی نظیر متاستاز تومورها، پاسخهای التهابی و … ایفای نقش نماید(عالی زاده و همکاران1383؛وجگانی.1383 ).
شواهد رو به افزایشی نشان می دهند، مولکولهای چسبان سلولی نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپیدن سلولهای موجود در خون به سطح شریانها، یکی از نخستین وقایع شناسایی در آترواسکلروز محسوب می گردد(عالی زاده و همکاران1383 ؛جگانی 1383؛ عندلیب و همکاران 1385).
از سویی دیگر، میزان شاخصهای التهابی مثل ICAM-1 وVCAM-1 در مقایسه با چربیهای خونی بعنوان پیشگوییکننده های قوی حوادث
قلبی عروقی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته و اشاره شده که اندازهگیری مولکول چسبان سلولی (ICAM-1 و VCAM-1) ابزار سودمندی در تشخیص موثر عوامل مختلف محیطی در اختلالات عروقی بوده به طوری که در پژوهشی هانگ و همکارانش(1977) توانایی VCAM-1، مولکول چسبان لکوسیتی اندوتلیالی(E-selectin) و ICAM-1 را به منظور مارکرهای مولکولی آترواسکلروز و پیشگوییکننده بیماریهای قلبی کرونری(CHD) مورد مطالعه قرار دادند، در این پژوهش 204 بیمار قلبی کرونری(CHD)، 272 بیمار با آترواسکلروز سرخرگ کاروتوئید(CAA) و 316 نمونه به عنوان گروه کنترل برای مطالعه خطر آترواسکلروز نژادی در کمیته ها(ARLC) شرکت کردند، سطوح VCAM-1 تفاوت معنی داری در CHD، CAA و نمونههای کنترل نداشت سطوح بالاتری از E-selectin وICAM-1 در CHD و CAA در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. نتایج آنالیز پژوهشها نشان داد سطوح پلاسمایی ICAM-1 وE-selectin باCHD و CAAرابطه دارد و ممکن است به عنوان مارکرهای مولکولی آترواسکلروز و پیشرفت CHD بکار گرفته شود(هانگ و همکاران[9]،1997).
از سویی دیگر مطالعات زیادی نشان دادند که افزایش مولکولهای چسبان گردشی در بیماران چاق نقش مهمی را در پیشرفت آترواسکلروز یا اختلال اندوتلیالی بازی می کند(بوسانسکاوهمکاران 2009وبلامكنبرگ[10]2003) و چاقی به ویژه ترکیب غیر نرمال متابولیکی به طور چشمگیری موجب افزایش خطر آترواسکلروز و ضایعات آن می شود(هافنر[11] ،2006). مدارک زیادی وجود دارد که نشان می دهد یک التهاب تحت بالینی دائم در بیماری چاقی درگیر است و با ضایعاتی مانند مقاومت به انسولین، اختلال افزایش میزان لیپید در خون و آترواسکلروز رابطه دارد(دیورج وهمکاران [13]2004؛پریس ولوسکالزو،1999).
